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La malabsorption du fructose alimentaire modifie le microbiote intestinal.

L’augmentation spectaculaire de la consommation de sucre dans l’histoire récente de l’homme a conduit à un apport journalier en fructose dépassant les capacités d’absorption de l’intestin et entrainant des troubles gastro-intestinaux sévères. Cependant, on ignore presque tout des processus qui lient la malabsorption du fructose aux symptômes qui en résultent. Des chercheurs de l'unité MICALIS ont étudié les conséquences d'une malabsorption modérée du fructose à l'aide d'un modèle murin et  mis en évidence des changements majeurs des fonctions du microbiote et des cellules entéroendocrines de l'intestin.

Sucre en morceaux de betterave et de canne.. © Inra, MAITRE Christophe
Publié le 26/07/2019

Le profil de consommation des sucres a considérablement changé au cours des dernières décennies. Le fructose constitue 50% du sucre de table, le saccharose, et sa consommation n'a cessé de progresser dans les pays industrialisés et avoisine les 50 à 80 g/j par habitant aux Etats-Unis et 24-40 g/j par habitant dans bon nombre de pays Européens. L’intestin ayant une capacité limitée à absorber le fructose, actuellement 50% de la population ne peut pas absorber totalement la dose journalière moyenne. La malabsorption du fructose est en fait largement sous-estimée dans la population humaine et est associée à des troubles gastro-intestinaux majeurs dont l’hypersensibilité viscérale. Cependant, les mécanismes fondamentaux par lesquels le fructose conduit à ces symptômes restent inconnus. Bien que de nombreuses études aient démontré le rôle des bactéries intestinales dans la santé de l'hôte, les interactions entre le fructose et les bactéries intestinales sont peu étudiées. Nous avons donc testé l'hypothèse selon laquelle la malabsorption du fructose alimentaire modifie la composition des bactéries dans l'intestin distal et modifie ainsi les fonctions endocrines de l'intestin.

Des souris présentant une malabsorption du fructose (souris mutées pour le gène de la kétohexokinase [KHK-/-]) ont été utilisées et exposées à un régime contenant 20% de fructose. Une augmentation majeure de l’expression et de la sécrétion de la cholécystokinine (CCK) a été observée chez ces souris mais uniquement dans les parties distales (iléon et caecum) du tube digestif. Or la CCK n'est normalement sécrétée que par les cellules entéroendocrines situées dans les régions proximales de l'intestin (duodénum). En plus de son pourvoir satiétogène, la CCK a été identifiée comme participant à la mise en place de la douleur viscérale dans certaines pathologies gastro-intestinales. L’effet activateur de la malabsorption du fructose sur la CCK étant partiellement supprimé chez les animaux ayant reçu un traitement antibiotique la réponse du microbiote intestinal à la malabsorption du fructose a été étudiée. La composition et le métabolisme du microbiote cæcal étaient modifiés de façon drastique chez les souris mal-absorbeuses de fructose en comparaison avec des souris normo-absorbeuses avec notamment une augmentation des concentrations de propionate.  Dans deux modèles de lignées de cellules EEC murines (GLUTag) et humaines (NCI-H716) le propionate permet également la stimulation de l'expression de la CCK confirmant le rôle clé du microbiote.

Ces travaux ont mis en avant la possibilité de l’activation spécifique via le microbiote intestinal de la sécrétion de CCK par des cellules entéroendocrines situées dans des régions du tractus digestif jusqu’alors peu connues pour jouer un rôle dans la production de ce peptide. Ces résultats fournissent également un mécanisme possible à la mise en place de l’hypersensibilité viscérale chez les patients mal-absorbant le fructose.

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Alimentation humaine

En savoir plus

Zhang X, Grosfeld A, Williams E, Vasiliauskas D, Barretto S, Smith L, Mariadassou M, Philippe C, Devime F, Melchior C, Gourcerol G, Dourmap N, Lapaque N, Larraufie P, Blottière HM, Herberden C, Gerard P, Rehfeld JF, Ferraris RP, Fritton JC, Ellero-Simatos S, Douard V.  Fructose malabsorption induces cholecystokinin expression in the ileum and cecum by changing microbiota composition and metabolism. FASEB J. 2019 Jun;33(6):7126-7142.