Hors d'oeuvres : salades et charcuteries. © CAIN Anne-Hélène

Contrôle de la prise alimentaire

Contrôle de la prise alimentaire : la plasticité cérébrale joue un rôle essentiel

Le nombre d’individus obèses ne cesse d’augmenter dans la population française, comme d’ailleurs dans la plupart des pays. Or les complications métaboliques associées au surpoids sont graves, invalidantes parfois, et peuvent réduire l’espérance de vie. Afin d’enrayer cette progression, il est crucial d’apporter de nouvelles connaissances sur la régulation de la prise alimentaire. Des chercheurs viennent de mettre en évidence que le comportement alimentaire était dépendant d’un remodelage de certaines connexions neuronales. Leurs travaux suggèrent qu’un défaut de plasticité cérébrale participe à l’installation de l’obésité et de ses complications

Publié le 07/06/2013

Il y a une dizaine d’années, un groupe de chercheurs américains a démontré que les circuits neuronaux qui gouvernent la prise alimentaire pouvaient être remodelés dans le cerveau d’un animal adulte (Pinto S. et al., Science, 2004). En effet, l’injection d’hormones telles que la leptine ou la ghréline entraine chez le rongeur la formation de nouvelles synapses sur les neurones orexigènes à neuropeptide Y et sur les neurones anorexigènes à pro-opiomélanocortine situés dans l’hypothalamus. Il en résulte une modification de l’activité électrique de ces neurones qui semble être à la base des modifications du comportement alimentaire des animaux induites par le traitement hormonal. De manière surprenante, ce remodelage cellulaire se produit en quelques heures seulement. Cette preuve de principe suggère que l’état métabolique d’un individu influence en permanence l’organisation de certains neurones, ce qui participerait au contrôle de l’appétit et du métabolisme.

Des chercheurs du Centre des Sciences du Goût et de l’Alimentation (unité mixte de recherche CNRS-INRA-Université de Bourgogne) situé à Dijon en partenariat avec des équipes du CNRS et de l’INSERM de Toulouse viennent de montrer que ce phénomène de plasticité cérébrale pouvait se produire chez l’animal naïf en fonction de son alimentation, en dehors de toutes manipulations pharmacologiques ou génétiques. Ce processus est même indispensable pour réguler correctement la prise alimentaire, c’est-à-dire pour ajuster naturellement la ration alimentaire en fonction des repas précédents. De plus, les chercheurs ont identifié un acteur moléculaire essentiel à cette réorganisation synaptique dépendante de l’alimentation, il s’agit d’une glycoprotéine, appelée PSA-NCAM, qui module les interactions cellulaires. En effet, un défaut génétique empêchant la synthèse de PSA-NCAM ou le retrait pharmacologique de cette molécule, inhibe complètement le remodelage synaptique se produisant dans l’hypothalamus. De plus, les animaux déficients pour PSA-NCAM ne parviennent pas à réduire convenablement leur prise alimentaire lorsque les conditions nutritionnelles l’exigent, comme face à une nourriture trop calorique par exemple, et prennent plus facilement du poids.

Maintenant l’équipe souhaite définir si PSA-NCAM constitue un facteur d’intérêt thérapeutique dans la lutte contre l’obésité et ses complications. Les recherches se poursuivent également pour caractériser les mécanismes impliqués dans la biosynthèse de PSA-NCAM dans l’hypothalamus.

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Benani A. et al., J Neurosci. 2012 - 32(35):11970 –11979